Возрастные изменения сердечно сосудистой системы. Заболевания сердечно- сосудистой системы у лиц пожилого возраста. Нервная система и здоровье сосудов и сердца

Возрастные изменения в сосудах и сердце в значительной степени ограничивают их адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и болеее "закупориваются" известковыми отложениями, и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления.

Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

СНИЖЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое "старческое сердце". Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности.

Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы.

ПИТАНИЕ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В медицине существует прекрасное изречение: "Человек роет себе могилу зубами". Смысл этого изречения в состоит в том, что неправильное питание подавляющей части населения ведет к развитию большинства человеческих болезней и к преждевременному старению.

В человеческом организме важны все системы и органы, но только при хорошо скоординированной системе их работы можно говорить о здоровье. Каждая клетка нашего тела невидимыми нитями тесно связана с миллионами других клеток организма, и от того, как она работает, зависит работа других клеток. Но любая клетка остается живой до тех пор, пока в ней протекают процессы ассимиляции (усвоения, питания) и диссимиляции (удаление шлаков). Точно также и нормальное функционирование каждой клетки зависит от хорошего питания и своевременного очищения. Если питание клетки нарушается, нарушаются ее функции. Если нарушается питание группы клеток, значит, нарушается деятельность органа или системы.

В спокойном состоянии человеку для нормальной жизнедеятельности требуется от 1500 до 2000 килокалорий в сутки. При выполнении физической или умственной работы количество килокалорий должно быть увеличено до 3-4 тысяч. Человек получает эти килокалории (или энергию) при сгорании в его организме белков, жиров и углеводов. Наиболее энергонасыщенными являются жиры, которые при сгорании дают столько же энергии, сколько белки и углеводы вместе взятые.

При вскрытии детей, умерших от различных болезней, было выявлено, что у всех детей без исключения (100 процентов) в сосудах уже имелись склеротические изменения. О чем это говорит? Прежде всего о неправильном питании с раннего детства. Любящие родители, бабушки и дедушки, родственники и знакомые стараются с детства пичкать ребенка то пирожным, то мороженым, то сникерсом или шоколадкой.

И дети быстро растут, быстро полнеют и набирают излишнюю массу, что ведет к излишним жировым отложениям и нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы. С возрастом растут жировые отложения в тканях и мышцах, увеличивается количество холестерина в крови - наступают явления раннего атеросклероза. И неудивительно, что коронарных сосудов часто выявляется уже в 20-летнем возрасте.

Многие полные люди говорят о том, что их полнота "наследственная". Но так не бывает. Наследственной бывает не полнота, а обжорство. Если в семье привыкли есть по 5-6 раз в день без всякой системы и порядка, если отец, мать и бабушка постоянно злоупотребляют жирными блюдами, то и дети пойдут по их стопам. Были родители полными людьми, такими же будут и их дети. Вот вам и наследственность!

Наши далекие предки умели ограничивать себя в еде, больше двигались и работали. Поэтому о раннем атеросклерозе древние медики вряд ли что-то слышали.

Несколько слов о постах. О пользе постов говорилось еще в Библии. Раньше наши дедушки и бабушки очень точно следовали библейским заветам и постились почти еженедельно.

А Великий пост, большое очищение от всех зимних перееданий, сколько пользы приносил он людям! В настоящее время люди забыли о постах и приобщились к перееданию. Это является одной из важных причин раннего появления атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Важным недостатком современного питания является его однообразие. Чем в основном питается городской житель? Это мясо, вареное и жареное, консервы, хлеб, сладкие выпечки, сахар, животные жиры, картофель. Фрукты и овощи стоят у него на одном из последних мест. Но ведь это как раз то, что не надо делать!

Как же советует питаться современному человеку официальная медицина?

А.А. Покровский и группа соавторов рекомендуют ограничить калорийность пищи за счет углеводов, которые хорошо и быстро усваиваются, и животных жиров, богатых холестерином. Они рекомендуют ограничивать в рационе поваренную соль, сливочное масло, маргарин, исключить из питания продукты, богатые холестерином (копчености, сало, мясные консервы и т. д.). Масла животного происхождения рекомендуется заменять растительными маслами. В рационе каждого человека должно содержаться достаточное количество ягод, овощей, фруктов. Питание должно быть дробным (5-6 раз в день и понемногу). Один раз в неделю обязателен разгрузочный день.

При гипертонической болезни, атеросклерозе и ишемической болезни сердца не рекомендуются и даже запрещаются следующие продукты: крепкие мясные бульоны, жиры (говяжий, свиной, бараний), внутренние органы животных, икра, мозги, сало.

Из сладких блюда надо исключить: различные кремы, пирожные, сдобу.

Соленья, острые и кислые блюда, копчености, селедка вообще противопоказаны больным людям и не рекомендуются здоровым.

Какао, кофе, шоколад, сахар, алкогольные напитки, пиво, мороженое - все эти продукты питания тоже не принесут вам ничего, кроме неприятностей. Эти неприятности и неполадки со здоровьем выявятся не сразу, а с возрастом.

Больным гипертонической болезнью и атеросклерозом при хронической сердечной недостаточности рекомендуются продукты с повышенным содержанием калия: курага, смородина, сушеный виноград, урюк, чернослив, бананы, абрикосы, зелень петрушки, сельдерея, укропа (особенно укропное семя). В этом случае нужно резко ограничить прием в пищу соли, соленых и копченых блюд, ограничить количество выпиваемой жидкости.

ДРЕВНЯЯ МЕДИЦИНА О ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

МОНАСТЫРСКИЕ РЕЦЕПТЫ

- Приготовить сбор:

Корень валерианы

Трава пустырника

Цветки лаванды

Плоды фенхеля

Плоды тмина

Всего взять по 3 столовых ложки, измельчить, смешать. 1 столовую ложку сбора залить стаканом кипятка, настоять 1 час, процедить. Пить по 1 столовой ложке три раза в день перед едой при сердцебиении и сердечных неврозах.

- Приготовить сбор:

Цветки арники горной -20 г

Цветки бузины черной -20 г

Листья розмарина -30 г

Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку сбора залить 300 мл кипятка, настоять 1 час, процедить. Пить по 1 столовой ложке три раза в день при дистрофии миокарда.

При АТЕРОСКЛЕРОЗЕ можно готовить следующие сборы.

Трава руты

Плоды тмина - 2 ст. ложки

Листья барвинка

Плоды амми зубной -4 ст. ложки

Корень валерианы - 3 ст ложки

Цветки боярышника -3 ст. ложки

Трава омелы белой - 6 ст. ложек

Все измельчить, смешать. 1 столовую ложку сбора залить 300 мл кипятка, кипятить на водяной бане 15 минут, остудить при комнатной температуре в течение часа, процедить. Пить по 1 столовой ложке три раза в день перед едой.

Трава тимьяна - 30 г

Трава руты - 30 г

Листья мелиссы -40 г

Листья мелиссы - 20 г

Цветки ландыша -10 г

Трава руты - 30 г

Трава лапчатки гусиной - 30 г

Приготовление и применение как в предыдущем рецепте.

Трава омелы белой -4 ст. ложки

Трава тысячелистника -4 ст. ложки

Трава цистозиры - 6 ст. ложек

Трава фукуса - 6 ст. ложек

Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку сбора залить 300 мл кипятка, настоять 2 часа, процедить. Пить по 1 столовой ложке три раза в день за 30 минут до еды при АТЕРОСКЛЕРОЗЕ , СОПРОВОЖДАЮЩЕМСЯ ОЖИРЕНИЕМ.

При ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ болезни можно приготовить следующие сборы.

Листья мяты перечной - 6 ст. ложек

Корни валерианы - 6 ст. ложек

Цветки ромашки аптечной -8 ст. ложек

Листья вахты - 8 ст. ложек

Плоды тмина - 10 ст. ложек

3 столовые ложки сбора залить 500 мл кипятка, настоять ночь в теплом месте, процедить. Пить по 1/2 стакана три раза в день.

Трава душицы

Цветки липы

Плоды малины

Листья подорожника

Листья мать-и-мачехи

Листья березы

Плоды мордовника

Корень солодки

Всего взять по 1 столовой ложке, смешать, измельчить. 2 столовые ложки сбора залить 500 мл кипятка, кипятить на водяной бане 15 минут, настоять ночь в теплом месте. Процедить и пить по 1 столовой ложке три-четыре раза в день перед едой.

Листья мелиссы

Корни валерианы - по 4 ст. ложки

Шишки хмеля - 1 ст. ложка

2 чайные ложки сбора залить стаканом кипятка, настоять 6 часов в теплом месте, процедить. Принимать по 1 столовой ложке три раза в день перед едой.

Цветки клевера лугового. 1 столовую ложку сухих цветков залить 300 мл воды, настоять 1 час, процедить. Пить по 100 мл три раза в день.

Цветки боярышника

Плоды боярышника

Трава омелы белой

Луковица чеснока

Трава хвоща полевого - по 3 ст. ложки

Цветки арники - 1 ст. ложка

Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку смеси залить 300 мл кипятка, настоять 1 час, процедить. Пить по 1/3 стакана три раза в день перед едой.

Трава василистника

Плоды шиповника

Плоды и цветки боярышника

Трава сушеницы

Трава пустырника

Всего взять по 1 столовой ложке, измельчить, смешать. Залить сбор 500 мл кипятка, настоять 8 часов, процедить. Выпить в течение дня.

При ГИПОТОНИИ монастырские травники рекомендуют:

Трава эфедры - 2 ст. ложки

Листья каштана конского -2 ст. ложки

Плоды боярышника -2 ст. ложки

Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку смеси залить 300 мл кипятка, настоять 1 час, процедить. Пить по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

Корневище аралии

Корневище левзеи

Плоды шиповника

Плоды боярышника - по 3 ст. ложки

Трава череды

Цветки календулы

Листья подорожника

Плоды рябины черноплодной - по 2 ст. ложки 3 столовые ложки сбора залить 500 мл кипятка. Настоять в термосе ночь, процедить. Пить по 150 мл три раза в день.

Трава тысячелистника

Трава горца птичьего

Листья руты - по 3 ст. ложки

Трава ивы козьей - 5 ст. ложек

Кора каштана конского -2 ст. ложки

Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку смеси залить стаканом кипятка, настоять в термосе 6 часов, процедить. Принимать три раза в день по 200 мл.

Вопрос: Что вы можете посоветовать людям, которые хотят похудеть?

Ответ: Здравствуйте, Ксения Сергеевна! Мы постоянно говорим об умеренности. Я не думаю, что люди знают, что такое умеренность. Вы можете кушать продукты питания, которые вам очень нравятся, но кушать их немного меньше. Вовсе необязательно от них отказываться совсем. Даже не думайте от них отказываться! Лучше постарайтесь разнообразить свои любимые блюда другими не менее вкусными и полезными.

Вопрос: Доктор, Вы когда-нибудь нарушали свой рацион питания?

Ответ: Здравствуйте, Александра! Я стала диетологом не потому, что я обожаю изучать питательные вещества, а потому, что я люблю кушать. По иронии судьбы, когда я писала статью об уменьшении желудка, мой собственный желудок увеличивался. Я набрала 9 килограммов! Мой уровень холестерина составлял 238! Я поняла, что не следую своим собственным рекомендациям. Я получила тревожный сигнал после проверки уровня холестерина. За месяц я потеряла 5 килограммов, и уровень моего холестерина снизился до 168. Ключевую роль играла тарелка полезной для здоровья овсянки, которую я употребляла каждое утро. Я добавляла в овсянку горсть миндаля, фисташек, грецких орехов, пекана, а также немного вишен, малины, граната. Каждый день я кушала эту целебную пищу. Кроме того, я кушала по три куска жирной рыбы в неделю. Я также занималась физической активностью по полчаса каждый день. Что очень важно - я не отказывалась ни от одного из своих любимых блюд. На самом деле, в день, когда я собиралась еще раз проверить свой уровень холестерина, заехала к своему другу, который приготовил обед из свиной отбивной и разных соусов. Я скушала одну отбивную и поняла, что, возможно, это не самая хорошая идея в день, когда я собираюсь проверить свой уровень холестерина. Но самое интересное заключалось в том, что мой уровень холестерина снизился на 70 пунктов. Представьте, каким бы был мой уровень холестерина, если бы я не съела перед этим свиную отбивную!

Вопрос: Каково ваше мнение по поводу гормонов и менопаузы? Они замедляют старение?

Ответ: Доброго времени суток! Концепция заместительной терапии эстрогенами базируется на этом. Единственная трудность заключается в побочных эффектах этой концепции, которые потенциально увеличивают риск женщин заболеть сердечными заболеваниями. Существуют продукты, богатые эстрогенами, которые могут помочь сохранить кожу приятной и мягкой. Соя является хорошим источником этих веществ. Бобы и бобовые культуры, в основном, содержат большие количества фито-эстрогенов. Лен тоже является источником этих веществ. Главное, что эти продукты нужно употреблять на протяжении всей жизни, а не ждать, пока вам исполнится 50 лет. Начинайте кушать эти продукты с самого детства, но в умеренных количествах. Многие люди считают, что чем больше сои или других продуктов питания они будут кушать, тем здоровее будут. В японской культуре, например, соя не является основным продуктом питания. Горстки зеленых соевых бобов и небольшого количества тофу будет вполне достаточно. Вам не обязательно кушать целый килограмм тофу. Много - это еще не значит, полезно.

Вопрос: Как сильно влияют генетические данные на процесс старения? Можно ли сделать что-то, чтобы контролировать свои гены?

В значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление) , снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое — лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у , особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы.

Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом.

Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца.

Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме , гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину.

Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови , развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов — это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе

Старение сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистые заболевания - основная причина смерти пожилых людей. Коронарный атеросклероз с клиническими проявлениями и без та­ковых имеет место у большинства пожилых людей. Информация о важной роли нарушений липидного профиля в генезе этих изменений приведена выше в разделе «Липидный профиль».
Целый спектр лабораторных тестов используют почти исключительно для мониторинга патологических последствий атеросклеротических пора­жений сердечно-сосудистой системы (например, исследование ферментов для диагностики и определения прогноза ИМ). Возрастные изменения этих показателей имеют определённые закономерности, которые необхо­димо учитывать при диагностике заболеваний.
Активность КК у женщин на 15-20% ниже, чем у мужчин во всех возраст тных группах. Более того, после 60 лет у женщин активность КК снижа­ется на 2% (параллельно со снижением костной массы, общей массы тела и физической активности), а у мужчин на 7% (за счёт снижения мышечной массы и активности КК в миокарде) . Ещё более выраженное снижение активности КК отмечают после 90 лет, при этом активность КК-МВ снижается так сильно, что её не удаётся обнаружить.
С возрастом у мужчин и женщин отмечают незначительное увеличение активности ЛДГ (у лиц старше 60 лет она повышена на 10%). Несколь­ко изменяется спектр изоферментов ЛДГ за счёт снижения изофермента ЛДГ5. Активность ACT с возрастом изменяется незначительно, что пред­ставлено на рис. 12-13 [Лапин А., 2003].

В старческом возрасте нередко отмечают расширение полостей сердца, уменьшается сократительная способность сердечной мышцы. В целом воз­растные изменения сердечно-сосудистой системы уменьшают её функцио­нальные и приспособительные возможности.

К 60-70 годам вес сердца постепенно увеличивает­ся за счет гипертрофии левого желудочка, а затем не­сколько уменьшается. В желудочках верхняя часть рас­ширяется, а нижняя сужается, артериальные конусы удлиняются. В соединительно-тканной строме сердца разрастаются эластические волокна, причем в предсер­диях сильнее, чем в желудочках. Эндокард утолщается, а под эпикардом развивается жировая ткань. В миокар­де наблюдается уменьшение исчерченности мышечных волокон, размеры ядер увеличиваются. Относительно возрастных изменений створок клапанов существует две точки зрения. Одни считают, что даже в 70-80 лет кол-лагеновые волокна клапанов меняются мало, другие от­мечают уплотнение и утолщение коллагеновых волокон что приводит к огрублению створок, их кальцификации и нарушению смыкания. Процессы старения приводят постепенно к атрофии сосочковых мышц, в связи с чем предсердно-желудочковые клапаны оказываются как бы непосредственно прикрепленными сухожильными нитя­ми к уплотненному эндокарду (рис. 36). Такое необычное прикрепление створок вызывает в известной степени их движение вслед за сокращением сердца, чего не бывает у молодых людей. К старости происходит утолщение со­единительно-тканной прослойки, отделяющей предсерд-но-желудочковый пучок от миокарда межжелудочковой перегородки. Кроме того, в проводящей системе сердца наблюдаются полиморфные изменения волокон Пурки-нье (их диаметра, численности и размеров ядер, попереч­ной исчерченности волокон).

С возрастом в тканях сердца откладывается сер­дечный коллоид, который представляет метаболически инертные гликопротеиновые комплексы. В гипертро­фированных сердцах эти отложения более значительны. Следовательно, образование сердечного коллоида зави­сит не только от возраста, но и от уровня функцио- нальной нагруженности сердца. Показателем старения сердца является также появление в клетках пигмента старения - липофусцина.
В процессе старения ослабевает не только централь­ный нервный контроль за деятельностью сердца, но и внутрисердечные рефлексы. Эти сдвиги связаны с тем, что в нервных клетках, расположенных в сердце, насту­пают серьезные нарушения - изменяются размеры, ко­личество и толщина отростков, появляются дегенериро­вавшие нейроны. Большую роль в этих сдвигах играют изменения химических механизмов передачи информа­ции. В ганглиях она осуществляется при участии медиа­тора ацетилхолина. В старости его синтез в ганглиях сер­дца падает. В результате всех этих изменений снижается пропускная способность и лабильность нервных гангли­ев, они настраиваются на более низкие ритмы передачи
информации.
Изменение артерий сердца с возрастом характеризу­ется огрублением волокнистой стромы их стенок. Сосу­ды делаются извилистыми. Отмечено также расширение субэндокардиальных артерий.
Старение приводит к ограничению коронарного кро­вообращения и развитию сердечной недостаточности. В старости ограничены процессы генерации энергии в клетке, при усилении функции в ней быстрее накапли­ваются недоокисленные продукты обмена, изменяется концентрация водородных ионов, снижается содержание макроэргических фосфорных соединений, развивается гипоксия. Следовательно, не только изменение крово­снабжения, но и сдвиги в метаболизме могут способство­вать развитию коронарной недостаточности в пожилом и старческом возрасте. В старости снижается мощность антисвертывающей системы крови, что способствует об­разованию тромбов, закупорке сосудов, возникновению инфарктов и инсультов.
В механизме возникновения коронарной недостаточ­ности важна роль сдвига в нейрогуморальной регуляции. Так, в старости растет содержание гормона задней доли
гипофиза - вазопрессина. В физиологических услови­ях у молодых людей находящийся в крови вазопрессин оказывает в основном антидиуретический эффект. В по­жилом и старческом возрасте растет чувствительность сосудов к вазопрессину, что создает предпосылки для выраженного действия вазопрессина на сердечно-сосу­дистую систему. Его воздействие вызывает значительный спазм сосудов сердца.
В гладкомышечных клетках стенки сосудов есть воз­буждающие и тормозные рецепторы. К старости увели­чивается число возбуждающих рецепторов, и это также способствует спазму сосудов. Сочетание повышенной чувствительности сердечно-сосудистой системы к ва­зопрессину и высокого его содержания с увеличенным количеством возбуждающих рецепторов создает предпо­сылки для развития артериальной гипертонии, коронар­ной недостаточности.
Сдвиги в кровоснабжении сердца становятся столь значимыми, что не обеспечивают даже пониженных пот­ребностей тканей в кислороде. При инфаркте миокарда часто наступает внезапная смерть. Нарушению деятель­ности сердца способствуют возрастные изменения мем­бран клеток, их липидного слоя, ионных каналов. Быст­рый вход в клетку ионов натрия и кальция, потеря ионов калия приводят к грубым нарушениям ритмической и сократительной функции сердца, нарушению электроме­ханического сопряжения, к остановке сердца, к гибели человека (рис. 37).
Строение кровеносных сосудов непрерывно изменя­ется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивает­ся примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенке арте­рий происходит физиологическое разрастание соедини­тельной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. В основном веществе внутренней и средней оболочек накапливаются кислые сульфатиро-ванные мукополисахариды, с которыми сопряжено вол- нообразование. После 60-70 лет во внутренней оболочке всех артерий наблюдаются очаговые утолщения колла-геновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к сред­ней оболочке. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщеп­ляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофиру­ются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутрен­ней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые отложения, которые прогрессируют с воз­растом. В наружной оболочке у лиц старше 70-80 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышеч­ных клеток.
В настоящее время выделяют несколько признаков старения артерий: 1) увеличение емкости артериально­го русла за счет извилистости сосудов; 2) гипертрофия интимы, охватывающая все ее компоненты (в венечных артериях сердца отношение внутренней оболочки к сред­ней повышается от 3:4 в 40 лет до 5:6 в 50 лет и 1:1 в последующем возрасте), при этом гиперпластические процессы в интиме сочетаются с деструктивными; 3) из­менение строения и расположения эндотелиальных кле­ток - черепицеобразное наслоение клеток друг на друга с образованием промежутков между ними и частичной дегенерацией; 4) уменьшение количества фибробластов и тучных клеток (в адвентиции брюшной аорты количес­тво последних снижается с 2000 на 1 мм3 ткани в 20-40 лет до 1364 в 60-80 лет); 5) неравномерное повышение содержания коллагена в некоторых участках стенки (но­вообразованные атеросклеротические бляшки содержат коллагена на 50% больше, чем интима); длина и диаметр коллагеновых волокон увеличиваются.
Стенки сосудов до 50-60 лет жизни, как правило, бывают умеренно спазмированными, после 65-70 лет просвет их расширяется.
Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях, но существуют и некоторые отличия. При ма­лочисленности в стенке мышечных элементов в ходе ста­рения происходит уплотнение околососудистой соедини­тельной ткани. Наблюдаются диффузные или локальные утолщения интимы, обычно в основании клапанов или местах слияния вен. Внутренняя эластическая мембра­на постепенно истончается и выпрямляется. Изменения стенки наряду с нарушениями оттока крови ведут к де­формации вен, образованию варикозных расширений.
Лимфатические сосуды многих органов (печени, ки­шечника, яичка, яичника, легких, предстательной железы и др.) в старости покрываются многочисленными вари­козными вздутиями и выпячиваниями разной величины и формы. В местах выпячиваний мышечные элементы в стенке сосуда иногда отсутствуют, и соединительно­тканная оболочка сосуда соприкасается с эндотелием. В стенке крупных лимфатических стволов и грудного про­тока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон во внутренней оболочке. Этот процесс значительно прогрессирует к 60-70 годам. Од­новременно с этим количество мышечных клеток и элас­тических волокон уменьшается.
Капиллярное русло лимфатической системы в по­жилом и старческом возрасте постепенно редуцирует­ся, уменьшая резорбционную поверхность эндотелия и снижая поглощение из тканей белков, воды, кристалло­идов, бактерий, инородных частиц и т. п. Это проявляет­ся разрежением петель лимфатических капилляров. Так, 1 мм2 слизистой оболочки желудка на малой кривизне содержит в зрелом возрасте от 50 до 100 межжелезис­тых синусов, в пожилом возрасте их 20-30, у стариков и долгожителей - лишь 15-25. По ходу лимфатических капилляров резкие расширения сменяются сужениями, вплоть до исчезновения внутреннего просвета.
В процессе старения изменяются численность и раз­меры лимфатических узлов. Так, в старческом возрас­те почти вдвое уменьшается количество подмышечных
узлов, меньше становится паховых узлов; форма уз­лов из округлой, бобовидной или овальной превраща­ется в сегментарную или лентовидную, а размеры их увеличиваются.
В париетальных лимфатических узлах нередко проис­ходит разрастание соединительной ткани, а лимфоидная ткань оттесняется к периферии узла, в сторону капсулы. В висцеральных узлах, напротив, в пожилом и старческом возрасте по сравнению со зрелым периодом содержание со­единительной ткани уменьшается. Уменьшается также пло­щадь коркового вещества, а мозгового - увеличивается.
Признаком старения лимфатических узлов являет­ся ограниченное замещение паренхиматозной жировой ткани за счет превращения части ретикулярных клеток в жировые. Изменяется и клеточный состав лимфати­ческих узлов: нарастает количество макрофагов, малых лимфоцитов и плазматических клеток. Снижается лим-фопоэз и замедляется лимфоток, что в конечном итоге приводит к истончению мякотных шнуров и коркового слоя лимфатических узлов и расширению промежуточ­ных и воротных синусов.
В механизме старческих преобразований органов огромную роль играет состояние сосудистого русла. В пожилом возрасте широко распространена патология сердечно-сосудистой системы, которая по сей день явля­ется настоящим бичом человечества, врагом номер один. При старении возникают нарушения в разных звеньях саморегуляции сердечно-сосудистой системы, создаю­щие предпосылки для развития патологии. Существует бесспорная связь между артериальной гипертонией и развитием атеросклероза, коронарной недостаточнос­тью, нарушением мозгового кровообращения. У больных гипертонической болезнью инфаркт миокарда возникает значительно чаще, чем у людей с нормальным артери­альным давлением. Основной симптом артериальной ги­пертонии - рост артериального давления.
Артериальное давление - сложно регулируемая вели­чина. Оно зависит от сердечного выброса, от МОК - ко- личества крови, выбрасываемой левым желудочком сердца в минуту, и от тонуса сосудов, валовый показатель ко­торого - так называемое ОПС - общее периферичес­кое сопротивление. С возрастом величина артериального давления растет сама по себе, но не достигает тех зна­чений, которые характеризуют развитие артериальной гипертонии.
Гемодинамически артериальная гипертония пожилых и старых людей существенно отличается от развития этой патологии в молодые годы. В старости чаще всего разви­вается «гипертония выброса» - повышение артериаль­ного давления, связанное с ростом сердечного выброса. Однако при естественном старении величина сердечного выброса снижается.
При старении нарастает кислородное голодание, и это ведет к компенсаторному увеличению артериаль­ного давления. Однако возрастные изменения в стенке капилляров, в клетках препятствуют усвоению кислоро­да. Более того, само по себе повышение давления может повреждать сосудистую стенку. Таким образом, адап­тивный сдвиг возник (рост артериального давления), а сигнал о достижении приспособительного эффекта (ликвидация кислородного голодания) не поступает из тканей. Так приспособительное может превратиться в патологическое.
В старости падает в крови концентрация нейропеп-тида - субстанции Р. Он обладает выраженным сосудо­расширяющим свойством. Рост вазопрессина, снижение концентрации субстанции Р также способствуют возник­новению гипертонии.
Особо остро стоит проблема взаимоотношения старения и атеросклероза. Атеросклероз и его проявления - одна из основных причин смертности пожилых и старых лю­дей. Проводившиеся в США и ряде европейских стран по одному плану исследования выявили отложения липидов в интиме аорты у 100% лиц обоих полов начиная с 10-лет­него возраста. В 10-19 лет в 16% обнаруживаются фиброз­ные бляшки в брюшной аорте. У мужчин в возрасте 10-19
лет липидные пятна внутренней оболочки аорты занимают 9,9%, у женщин - 17,1%. Общая площадь атеросклероти-ческих изменений венечных артерий у мужчин увеличива­ется с 2-3% поверхности интимы в возрасте 10-19 лет до 60-62% в возрасте 80-89 лет. Все это подчеркивает спра­ведливость утверждения А.М. Вихерта, что центр тяжести современных исследований по атеросклерозу у человека должен быть перенесен на исследование детского и юно­шеского возраста, так как при развившемся атеросклерозе, то есть в 40-50 и даже 30-40 лет, трудно выделить, что является ведущим на этапе его возникновения, приурочен­ного к ранним периодам жизни человека.

Реферат на тему:

Особенности ССС у пожилых людей.

Выполнила: Мингажева Эльвира 401гр

Проверил: Евдокимов В.В.

Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

Увеличение продолжительности жизни влечет за собой рост численности населения пожилого возраста.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ) увеличивается с возрастом, она отмечается примерно у 60% пожилых людей. Уровень АД является фактором риска, устранение которого достоверно уменьшает опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, частота которых среди лиц пожилого возраста значительно выше, чем среди молодых.
С возрастом происходит повышение артериального давления: САД – до 70-80 лет, ДАД – до 50-60 лет; впоследствии отмечается стабилизация или даже снижение ДАД. Повышение САД у пожилых людей существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, сердечная и почечная недостаточность, а также смерти от них. В соответствии с результатами исследований последних лет пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) рассматривается как наиболее точный предиктор сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 60 лет в силу того, что он отражает патологическую ригидность стенок артерий. Наиболее убедительны результаты метаанализа, основанного на трех исследованиях, – EWPНE, SYST-EUR и SYST-CHINA. В них были получены доказательства того, что чем выше уровень систолического АД и ниже уровень диастолического АД, т. е. чем выше пульсовое АД, тем хуже прогноз в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
В настоящее время нормальные значения пульсового АД четко не определены, хотя в большинстве исследований показано существенное увеличение сердечно-сосудистого риска при пульсовом АД выше 65 мм рт. ст.

Патогенетические механизмы АГ в пожилом возрасте
Следует отметить следующие структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы при старении.
Анатомические изменения
Сердце:
увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка;
кальцификация колец митрального и аортального клапанов.
Сосуды:
увеличение диаметра и длины аорты;
утолщение стенки аорты.
Физиологические изменения
Сердце:
снижение податливости левого желудочка;
нарушение диастолического наполнения левого желудочка (снижение раннего наполнения и увеличение наполнения во время систолы предсердий).
Сосуды:
снижение эластичности;
увеличение скорости пульсовой волны;
повышение САД.

Гистофизиологические изменения
Увеличение содержания в тканях липидов, коллагена, липофусцина, амилоида.
Уменьшение количества миоцитов при увеличении их размеров.
Уменьшение скорости релаксации миоцитов.
Снижение чувствительности β-адренорецепторов.
Повышение длительности сокращения миоцитов.

Особенности обследования пациентов пожилого возраста с АГ
В дополнение к рутинной диагностике, которая проводится всем больным с АГ, пациентов старше 60 лет необходимо обследовать на наличие псевдогипертензии, «гипертензии белого халата», ортостатической гипотензии и вторичной артериальной гипертензии.
Большое внимание следует уделять правильности измерения АД. Оно должно проводиться в положении сидя после 5-10-минутного отдыха. Уровень АД определяется как средний показатель двух или более измерений.
Иногда при измерении АД у пожилых людей можно получить ложные результаты вследствие «аускультативного провала» – отсутствия тонов в течение некоторого периода после того, как появился I тон, характеризующий САД. Это может приводить к снижению систолического АД на 40-50 мм рт. ст. Чтобы избежать ошибок и зарегистрировать тон, появляющийся до «аускультативного провала», рекомендуется накачивать манжету до 250 мм рт. ст. и медленно выпускать воздух. Диагноз гипертензии устанавливают в случае, если САД >140 мм рт. ст. или ДАД >90 мм рт. ст. во время нескольких обследований.
АГ у пожилых часто сопровождается повышением ригидности артериальной стенки вследствие ее утолщения и кальцификации. В некоторых случаях это способствует завышению показателей АД, так как манжета не может пережать ригидную артерию. В такой ситуации уровень АД при измерении с помощью манжеты (непрямой метод) может быть на 10-50 мм рт. ст. выше, нежели с использованием внутриартериального катетера (прямой метод). Этот феномен называется псевдогипертензией. Диагностировать ее иногда помогает проба Ослера: определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульс прощупывается, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии. Заподозрить ее следует в тех случаях, когда на фоне высоких цифр АД другие признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. Если пожилому человеку с псевдогипертензией назначена антигипертензивная терапия, у него могут наблюдаться клинические признаки чрезмерного снижения АД, хотя при его измерении гипотензия отсутствует.
Высокая вариабельность АД – еще один признак повышения ригидности крупных артерий.

Клиническими проявлениями повышенной вариабельности АД могут быть:
ортостатическое снижение АД;
снижение АД после приема пищи;
усиленный гипотензивный ответ на антигипертензивную терапию;
усиленная гипертензивная реакция на изометрический и другие виды стрессов;
«гипертензия белого халата».
Пациентам с жалобами на выраженные перепады АД, головокружения и обмороки в анамнезе или больным с высоким АД на приеме у врача и отсутствием признаков поражения органов-мишеней показано амбулаторное суточное мониторирование АД или измерение АД в домашних условиях 4-5 раз в день. Кроме того, у пожилых больных с АГ часто наблюдаются нарушения суточного ритма АД, которые требуют выявления и коррекции, поскольку могут вызвать сердечно-сосудистые осложнения.
Для диагностики ортостатической гипотензии всем больным старше 50 лет показано измерение АД в положении лежа, а через 1 и 5 мин – стоя. Нормальной реакцией АД на переход из положения лежа в положение стоя является незначительное повышение ДАД и снижение САД. Ортостатическая гипотензия имеет место в случае, когда САД снижается более чем на 20 мм рт. ст. или повышается ДАД более чем на 10 мм рт. ст. Причинами ортостатической гипотензии, как указывалось выше, являются снижение ОЦК, дисфункция барорецепторов, нарушение деятельности автономной нервной системы, а также применение антигипертензивных препаратов с выраженным вазодилатирующим эффектом (a-адреноблокаторов и комбинированных a- и b-адреноблокаторов). Диуретики, нитраты, трициклические антидепрессанты, седативные средства и леводопа также способны усугублять ортостатическую гипотензию.
Для уменьшения выраженности ортостатической гипотензии рекомендуется придерживаться следующих правил:
лежать на высокой подушке или приподнять головную часть кровати;
подниматься из положения лежа медленно;
перед тем как передвигаться, по возможности, выполнять изометрические упражнения, например сжимать резиновый мячик в руке, и выпить хотя бы стакан жидкости;
принимать пищу небольшими порциями.
Еще один важный момент в обследовании пациентов пожилого возраста с АГ – это исключение вторичной гипертензии. Наиболее частыми причинами вторичной гипертензии у пожилых пациентов являются почечная недостаточность, реноваскулярная гипертензия. Последний, как возможная причина повышения АД, регистрируется у 6,5% гипертоников в возрасте 60-69 лет и менее чем у 2% пациентов 18-39 лет.

Лечение лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией
Цель лечения пожилых пациентов с АГ – снижение АД ниже 140/90 мм рт. ст.
Нелекарственная терапия – обязательный компонент лечения пожилых больных с АГ. У пациентов с мягкой АГ она может привести к нормализации АД, у больных с более тяжелой гипертензией – позволяет уменьшить количество принимаемых антигипертензивных препаратов и их дозировки. Нелекарственное лечение заключается в изменении образа жизни.
Снижение массы тела при ее избыточности и ожирении способствует снижению АД, улучшает метаболический профиль у этих пациентов.
Уменьшение потребления поваренной соли до 100 мэкв Na, или 6 г поваренной соли в сутки, может оказать значительное влияние на уровень АД у пожилых людей В целом, результаты контролируемых исследований показывают незначительное, но стабильное снижение АД в ответ на ограничение потребления соли до 4-6 г/сут.
Увеличение физической активности (35-40 мин в день динамических нагрузок, например, быстрой ходьбы) также оказывает антигипертензивное действие и имеет ряд других положительных эффектов, в частности метаболических.
Уменьшение потребления алкоголя в день до 30 мл чистого этанола (максимум 60 мл водки, 300 мл вина или 720 мл пива) для мужчин и 15 мл – для женщин и мужчин с небольшой массой тела также способствует снижению АД.
Включение в пищевой рацион продуктов с высоким содержанием калия (приблизительно 90 ммоль/сут). Влияние калия на уровень АД окончательно не доказано, однако, учитывая его влияние на профилактику инсультов и течение аритмий, пожилым больным с АГ рекомендуется потребление овощей и фруктов, богатых этим элементом.
Обогащение пищевого рациона кальцием и магнием благоприятно отражается на общем состоянии организма, а кальций к тому же замедляет прогрессирование остеопороза.
Прекращение курения и уменьшение в рационе доли насыщенных жиров и холестерина способствуют улучшению состояния сердечно-сосудистой системы.
Необходимо помнить, что одной из причин повышения АД в пожилом возрасте может быть лечение сопутствующих заболеваний с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, поэтому необходимо уменьшить их использование.

Лекарственная терапия
В случае, когда нелекарственное лечение не позволяет нормализовать АД, необходимо рассмотреть вопрос о назначении лекарственной антигипертензивной терапии.
Пациентам с уровнем САД выше 140 мм рт. ст. и сопутствующим сахарным диабетом, стенокардией, сердечной, почечной недостаточностью или гипертрофией левого желудочка лечение АГ нужно начинать с фармакотерапии на фоне изменения образа жизни.
Режим приема лекарственных средств должен быть простым и понятным для больного, лечение необходимо начинать с низких доз (вдвое меньших, чем у молодых), постепенно их увеличивая до достижения целевого АД – 140/90 мм рт. ст. Такой подход способствует предотвращению ортостатической и постпрандиальной (после приема пищи) гипотензии.
Форсированное снижение АД может ухудшить мозговой и коронарный кровоток на фоне облитерирующего атеросклеротического поражения сосудов.
Фармакотерапия, применяемая у пожилых больных с АГ, не отличается от назначаемой больным молодого возраста. Диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия являются препаратами, эффективными для предотвращения инсульта и основных сердечно-сосудистых осложнений.
Таким образом, алгоритм ведения пожилых больных с АГ следующий:
установление диагноза (исключение вторичного характера гипертензии, «гипертензии белого халата» и псевдогипертензии);
оценка риска с учетом наличия сопутствующих заболеваний;
нелекарственное лечение;
лекарственная терапия.
Однако необходимо помнить, что только индивидуальный подход к обследованию и лечению больных пожилого возраста может улучшить качество их жизни и прогноз у конкретного больного.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.

Обычно у людей, страдающих ишемической болезнью, симптомы появляются после 50-ти лет. Они возникают только при физической нагрузке. Типичными проявлениями болезни являются:

боль по середине грудной клетки (стенокардия);

чувство нехватки воздуха и затрудненный вдох;

остановка кровообращения из-за слишком частых сокращений сердца (300 и более в минуту). Это часто бывает первым и последним проявлением болезни.

Некоторые больные, страдающие ишемической болезнью сердца, не испытывают никаких болей и чувства нехватки воздуха даже во время инфаркта миокарда.

Чем больше у человека факторов риска, тем более вероятно наличие болезни. Влияние большинства факторов риска можно уменьшить, предупредив тем самым развитие болезни и возникновение ее осложнений. К таким факторам риска относятся курение, высокий уровень холестерина и артериального давления, сахарный диабет.

Методы диагностики: регистрация электрокардиограммы в покое и при ступенчатом повышении физической нагрузки (стресс-тест), рентгенография грудной клетки, биохимический анализ крови (с определением уровня холестерина и глюкозы крови). Если тяжелое поражение коронарных артерий, требующее операции, то коронарографии. В зависимости от состояния коронарных артерий и количества пораженных сосудов, в качестве лечения, помимо лекарственных препаратов ангиопластика, либо аортокоронарное шунтирование. Если обратиться к доктору вовремя, назначат лекарственные препараты, помогающие уменьшить влияние факторов риска, улучшить качество жизни и предотвратить развитие инфаркта миокарда и других осложнений:

• статины для снижение уровня холестерина;
• бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для снижения артериального давления;
• аспирин для предупреждения образования сгустков крови;
• нитраты для облегчения прекращения боли при приступе стенокардии
• не курите. Это самое важное. У некурящих людей риск развития инфаркта миокарда и смерти значительно ниже, чем у курильщиков;
• питайтесь продуктами с низким содержанием холестерина;
• регулярно, каждый день в течение 30 минут занимайтесь физической нагрузкой (ходьба в среднем темпе);
• снижайте уровень ваших стрессов.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athera - кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. А. болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3-5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции - нервной и эндокринной системами.

При А. в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки - более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Некоторые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате А. недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. А. сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. А. сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях - к разного рода параличам. А. почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. А. сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (см.Эндартериит облитерирующий), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика А. направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови - антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.