Инсульт (инфаркт мозга) - это разновидность повреждения мозга в результате нарушения его кровоснабжения. Инсульт занимает третье место в структуре смертности в развитых странах после болезней сердца и онкологических заболеваний. Каждый третий инсульт приводит к летальному исходу. Среди выживших примерно половина стойко утрачивает трудоспособность. Инсульт - главная причина физической, интеллектуальной, эмоциональной, социальной и трудовой инвалидности.

Необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь, если вы заметили у человека внезапно возникшие признаки инсульта:

    асимметрию лица, опущение уголка рта;

    слабость в половине тела (можно увидеть, что в положении удерживания вытянутых рук одна рука опускается);

    нарушение речи и сознания.

Даже если вышеописанные симптомы прошли через несколько минут или часов, необходимо обратится к врачу для обследования, т.к. возможно симптомы были проявлениями транзиторной ишемической атаки и вероятность развития «полноценного» инсульта в ближайшее часы очень высока.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) , как и ишемический инсульт, характеризуется внезапной утратой функции части тела в результате прекращения кровоснабжения определенной части мозга. В отличие от инсульта, симптомы нарушения функций полностью восстанавливаются в течение не более 24 часов. Это происходит потому, что закупорка артерии очень быстро устраняется, и питаемая артерией часть мозга не успевает погибнуть. Необходимо уделять особое внимание ТИА, так как являются «тревожным звонком» для пациента и указывают на высочайший риск развития инсульта в ближайшие часы и дни. При быстром и адекватном обследовании и лечении можно предотвратить развитие инсульта, а значит - уменьшить риск смерти или инвалидности.


Почему возникает инсульт?

Ишемический инсульт является следствием закупорки артерии, питающей головной мозг. Для нормального функционирования мозга необходимо регулярное поступление кислорода и глюкозы, которые поступают в мозг с помощью кровотока. Если вследствие закупорки артерии доставка кислорода и глюкозы в ту или иную часть мозга прекращается, она перестает нормально функционировать. Если не восстановить кровоток в течение нескольких часов, ткань мозга может погибнуть, что приведет к стойкой утрате ее функции.

Геморрагический инсульт происходит в результате разрыва артерии и кровоизлияния в ткань мозга или же по его поверхности. Различают внутримозговое кровоизлияние, и субарахноидальным кровоизлияние – между мозгом и его оболочкой. В месте разрыва образуется скопление крови (гематома), которая сдавливает окружающую ткань мозга и препятствует ее кровоснабжению по другим сосудам. Поэтому, прилегающая к гематоме ткань мозга может погибнуть.


Лечение инсульта в EMC

В Центре лечения инсульта многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина, Москва, мультидисциплинарная команда специалистов круглосуточно оказывает помощь пациентам с острым инсультом. Наши специалисты регулярно сотрудничают с ведущими российскими и зарубежными клиниками, проходят медицинские стажировки за рубежом, что позволяет пациентам EMC получать лечение, соответствующее высшим европейским и американским стандартам.

Time is brain! Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход инсульта. Максимальные шансы на восстановление, если лечение, направленное на восстановление нарушенного кровотока, начато в первые 4,5 часа от начала симптомов. Этот период называется «терапевтическое окно». Благодаря круглосуточной организации работы служб многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина, в том числе эндоваскулярной службы, обеспечивающей возможность механического удаления тромба из закупоренного сосуда, «терапевтическое окно» может быть расширено до 6-8 часов, в некоторых случаях до 24 часов.

Точный диагноз инсульта устанавливается на основании анализа симптомов и клинического опыта врачей-неврологов и подтверждается быстрыми высокоточными методиками визуализации, в частности КТ или «быстрой» 10-минутной МРТ, доступных 24 часа в сутки. Сразу после подтверждения диагноза мы проводим лечение, «растворяющее» тромб - внутривенный тромболизис. Параллельно пациентам проводится КТ-ангиография или МР-ангиография, при необходимости на МРТ определяется diffusion/perfusion mismatch для оценки потенциальной обратимости зоны ишемии. При наличии показаний пациенту проводится механическое удаление тромба (тромбэкстракция) или другое эндоваскулярное и нейрохирургическое лечение.

Во всех случаях острого инсульта мы рассматриваем возможность проведения механической тромбэкстракции(удаления тромба), являющейся золотым стандартом лечения острого инсульта в мире, но пока не ставшей общепринятым стандартом в России. Несмотря на высокотехнологичное оборудование российских инсультных центров, механическая тромбэкстракция при остром инсульте проводится крайне редко. Клиника лечения инсульта многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина - одна из немногих медицинских клиник, если не единственная в Москве, готовая 24 часа в сутки оказывать высокотехнологичное медикаментозное и хирургическое лечение инсульта.

Пациенты проходят лечение на специализированных нейрокойках отделения реанимации и интенсивной терапии, а затем в стационарных палатах многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина. Пациента ведет команда неврологов совместно с нейрореаниматологами, эндоваскулярными хирургами и нейрохирургами, терапевтами, кардиологами и другими специалистами. Во время пребывания в стационаре устанавливается тип и причина инсульта, и проводится соответствующее лечение, минимизирующее последствия произошедшего инсульта и защищающее от повторного инсульта или кровоизлияния.

Предоставляет возможность пребывания в одно- и двухместных комфортабельных палатах, круглосуточного наблюдения врачей, а также организации индивидуального сестринского поста. Комфортные условия пребывания, специалисты высочайшего класса и возможность размещения близких и родственников - все это способствует максимальной результативности лечения и скорейшему выздоровлению пациента.

После завершения острого периода инсульта мы продолжаем амбулаторное ведение пациента мультидисциплинарной командой специалистов. В состав команды специалистов входят врачи по сосудистой неврологии, кардиологи, гематологи и эндоваскулярные нейрохирурги, реабилитологи, логопеды (), нейропсихологи, нейроурологи и другие специалисты. Каждый случай обсуждается коллегиально, и принимается решение для каждого конкретного пациента. При необходимости пациентам проводятся хирургическое лечение (например, эндартерэктомия при значимом сужении сонной артерии), эндоваскулярная хирургия (например, для установки стента и раскрытия суженной артерии) или проводится специальная лекарственная терапия в соответствии с конкретной ситуацией. Ведь самое главное после произошедшего инсульта - это минимизировать последствия случившегося инсульта и риски повторного инсульта путем правильной профилактики.


Реабилитация после инсульта

Тяжесть состояния пациента с инсультом при отсутствии адекватно выстроенной программы лечения, сочетающей непрерывную совместную работу врача-невролога и реабилитолога, часто приводит к осложнению состояния пациентов и увеличивают риск инвалидности.

Начальная реабилитация начинается с первых дней инсульта - лечение положением, пассивные упражнения и дыхательная гимнастика. Активные мероприятия по восстановлению начинаются индивидуально и зависят от тяжести состояния. После стабилизации и купирования острого состояния крайне важно в кратчайшие сроки приступить к восстановительному лечению пациента, избавляя его от последствий острых состояний (например, параличей, парезов), что способствует значительному улучшению качества жизни пациента, повышению его социальной адаптации.

Восстановление пациентов после инсульта проводится в с использованием самого современного оборудования и новейших технологий нейрореабилитации.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ :

1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

    Гипертонический криз

Б. Инсульты:

    Ишемический инсульт:

а) эмболический

б) тромботический в) гемодинамический

г) гемореологический

д) лакунарный

    Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние): а) паренхиматозный б) субарахноидальный

в) внутрижелудочковый

г) смешанный

В. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в веществ головного мозга,в подоболочечное пространство или в желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.

Паренхиматозный

Субарахноидальный

Внутрижелудочковый

Смешанный

ЭТИОЛОГИЯ

    Артериальная гипертензия (первичная или вторичная)

    Сочетание АГ с атеросклерозом

    Врожденные и приобретённые аневризмы сосудов головного мозга (артериовенозные мальформации, врожденная ангиома)

    Геморрагические диатезы (болезни Верльгофа, лейкозы, уремия) и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией.

    После ЧМТ (микроаневризмы)

ПАТОГЕНЕЗ

    Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений

    Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышения её проницаемости

Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения ВЧД. При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпаутиннное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к ещё более значительному повышению ВЧД. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что обычно вызывает летальных исход.

Для геморрагических инсультов характерно наличие менингеального симптомокомплекса, преобладания общемозговых симптомов, примесь крови в ликворе.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТомия

Кровоизлияние в мозг развивается чаще всего в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.

При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва – латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра).

При кровоизлиянии по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отёк мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в терториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путём диапедеза из мелких сосудов.

Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днём, в период активной деятельности больного.Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащённое громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии и гемипареза – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушения сознания .

Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти в кому.Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильно потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено . Глаза повёрнуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория ). Нередко отмечается расходящееся косоглазие .

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния – гемиплегия . Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезией в контрлатеральных конечностях и гемианопсией . Паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию , т.е. несознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях – паракинезы

Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии .

При паренхиматозных кровоизлияниях через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского.

Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38*С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области, температура тела достигает 40-41*С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Геморрагический инсульт следует дифференцировать прежде сего от ишемического. Дифференциальная диагностика по КТ или МРТ оборудованием. Для ишемического инсульта характерны более медленное нарастание общемозговых симптомов, отсутствие менингеальных симптомов,.Ликвор, при геморрагическом – может содержать примесь крови. . При МРТ можно также видеть саму аневризму или патологические сосуды артерио-венозной мальформации. При подозрении на разрывы аневризмы или артерио-венозной мальформации, на что в первую очередь может указывать молодой возраст больного, необходимо проведение ангиографического обследования.

ЛЕЧЕНИЕ

При злокачественной артериальной гипертензии лучше использовать вазодилататоры (нитропруссид натрия, никардипин, эналаприл, эсмолол).

При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпинефрин.

Вводятся ноотропы, глиатилин (хорошо восстанавливает функцию РФ ствола мозга),

Противоотёчные и снижающие внутричерепную гипертензию средства (лазикс, маннитол).

В целях профилактики судорожных приступов назначают фенитоин, вальпроаты.

Для облегчения головной боли можно применять кодеин по 60 мг каждые 4 часа, ненаркотические анальгетики, для устранения психомоторного возбуждения – диазепам, тошноты и рвоты – прохлорперазин.

При подтверждении наличия внутричерепной гематомы нейровизуализированными методиками всегда обсуждается возможность оперативного лечения.

-лечебная физкультура

Головная боль, особенно повторяющаяся с однотипной локализацией всегда должна привести на консультацию и обследование к неврологу. Выявленная вовремя аневризма или другая патология сосудов, своевременное оперативное лечение могут спасти от мозговой катастрофы и даже смерти. Поэтому придется делать магнитно-резонансную томографию, возможно и с введением контрастного вещества и в режиме ангиографии. Объём обследований назначается индивидуально.

Возможны и консультации окулиста, кардиолога, ревматолога, эндокринолога, сдача анализов крови – коагулограмма, липидограмма.

Диагноз геморрагического инсульта ставится неврологом клинически. Для нейровизуализации проводится компьютерная томография головного мозга, которая сразу же «видит» первичное кровоизлияние.

Лечение геморрагического инсульта

Больной незамедлительно должен быть госпитализирован в специализированное отделение с наличием реанимации и нейрохирурга. Основной метод лечения – нейрохирургический – убрать излившуюся кровь. Решается вопрос оперативного лечения по данным компьютерной томографии и оценке количества излившейся крови и зоны поражения. Учитывается и тяжесть общего состояния больного. Делается целый ряд анализов, больной осматривается окулистом, терапевтом, анестезиологом.

Недифференцированное лечение инсульта включает:

Нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация; - регуляцию функций сердечно – сосудистой системы; - коррекцию артериального давления; - нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос; цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак. - антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е. - вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

Дифференцированное лечение геморрагий:

Нейрохирургическое лечение; - строгий постельный режим, приподнятый головной конец кровати; - при необходимости – глюкокортикоиды, маннит, лазикс,антагонисты кальция, антисеротонинергические средства, ингибиторы протеаз, аминокапроновая кислота, гемофобин… - при черепно – мозговых травмах – антибиотики.

Серьезность перечисленных препаратов исключает любую самодеятельность в назначениях. В подостром периоде и периоде последствий геморрагического инсульта больные должны находиться на диспансерном учете, лечить основное соматическое заболевание, проходить курсы нейрореабилитации.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается при разрыве аневризмы сосуда или другой сосудистой мальформации с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство (полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором).

В развитии выделяют три стадии:

1 излитие крови в субарахноидальное пространство, распространение по ликворным путям и развитие ликворно-гипертензионного синдрома; 2 свертывание крови в ликворе с образованием сгустков, нарушением ликвородинамики и развитием вазоспазма; 3 растворение сгустков и выход в ликвор продуктов фибринолиза, что усиливает вазоспазм.

При благоприятном течении восстанавливается микроциркуляция и структура мозга не поражается.

Симптомы заболевания: внезапная головная боль, светобоязнь, головокружение, рвота, возможно развитие эпилептического приступа.

Необходима немедленная госпитализация в специализированное отделение.

Диагностика: осмотр окулиста – на глазном дне присутствует отек дисков зрительного нерва, мелкоточечные кровоизлияния, гипертоническая ангиопатия; компьютерная томография; люмбальная пункция; магнито – резонансная томография в режиме ангиографии, компьютерная томография. Внутримозговые гематомы – скопления жидкой крови или сгустков в тканях мозга. Чаще возникают при черепно – мозговых травмах и могут развиться в течение 12 – 36 часов.

Клиническая картина обусловлена первичным повреждением ткани мозга в зоне кровоизлияния и симптомов воздействия гематомы на окружающие структуры мозга - головная боль, потеря сознания вплоть до комы и очаговые неврологические знаки (гемипарез, афазия, судорожные приступы).

Показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение.

Все травмы головы требуют осмотра невролога и нейрохирурга, которые, при необходимости, назначат дополнительные обследования.

Для решения вопроса оперативного лечения делается компьютерная томография, магниторезонансная томография, ангиография.

    Ишемический инсульт. Этиология, патогенетические подтипы инсульта, клиника, диагностика, дифференциальное лечение.

Ишемический инсульт - разрушение мозговой ткани (инфаркт мозга), происходящее из-за недостаточного кровоснабжения и поступления кислорода к головному мозгу.

К списку болезней

Симптомы

В большинстве случаев инсульт начинается внезапно, развивается быстро и вызывает повреждения мозга за несколько минут (завершенный инсульт). Реже состояние больного продолжает ухудшаться в течение нескольких часов или одного-двух дней, по мере того как увеличивается область погибшей мозговой ткани (инсульт в развитии). Как правило, прогрессирование болезни прекращается на некоторое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некоторое улучшение. Симптомы зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на симптомы при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания. Кроме того, больные инсультом подвержены депрессии и не всегда способны управлять своими эмоциями. Инсульт может вызывать отек головного мозга, который особенно опасен, поскольку в черепе нет «лишнего» свободного пространства. Возникающее в результате инсульта сдавление еще более повреждает мозговую ткань, и в результате неврологическое состояние усугубляется, даже если сама зона инсульта не увеличивается.

Все симптомы: понижение уровня сознания (ступор), потеря сознания, помутнение сознания, потеря координации, паралич конечностей, кома

К списку болезней

При ишемическом инсульте закупорка может возникнуть в любых артериях головного мозга. Например, крупное холестериновое отложение (атерома) может образоваться в сонной артерии, резко уменьшая кровоток: это напоминает прохождение воды через забитую трубу. Такое состояние опасно, поскольку каждая сонная артерия обеспечивает кровью большую часть головного мозга. Кроме того, жировое вещество (атероматозные массы) может отрываться от стенки сонной артерии, попадать с кровью в меньшую артерию и полностью блокировать ее. Существуют и другие причины закупорки сонных и позвоночных артерий и их ветвей. Например, тромб, образовавшийся в сердце или на одном из клапанов, отрывается (стано­вится эмболом), переносится по артериям к головному мозгу и оседает там. Результатом является эмболический инсульт (эмболия мозговых сосудов). Такие инсульты наиболее распространены у людей, недавно перенесших операцию на сердце, и у тех, кто имеет пороки развития сердечных клапанов или нарушения сердечного ритма (особенно фибрилляцию предсердий). Изредка причиной инсульта может стать жировая эмболия. Это происходит, если при переломе кости в кровоток попадает жир из костного мозга и образуется множество эмболов, которые постепенно скапливаются в артерии. Кроме того, инсульт возникает из-за сужения кровеносных сосудов, ведущих к головному мозгу, в результате воспаления или инфекции, а также из-за приема наркотических веществ, например кокаина и амфетаминов. Внезапное падение артериального давления резко уменьшает кровоток в головном мозге и вызывает обморок. Однако­ если снижение артериального давления будет выраженным и длительным, то это может привести к ишемической энцефалопатии. Такая ситуация возникает, например, при потере большого количества крови во время операции, при травме, инфаркте, при резком снижении или увеличении частоты сердечных сокращений и других нарушениях ритма.

К списку болезней

Диагностика

Врач обычно диагностирует ишемический инсульт на основании истории болезни и объективного обследования, помогающих точно определить, где был поврежден головной мозг. Чтобы подтвердить диагноз, делают компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), которые позволяют также исключить кровоизлияние в мозг и опухоли, но эти исследования не всегда выявляют инсульт в первые несколько дней. В редких случаях (если рассматривается необходимость экстренной операции) может быть назначена ангиография. Врачи стремятся точно определить причину ишемического инсульта. Особенно важно узнать, чем он был вызван: принесенным кровью тромбом (эмболией) или закупоркой кровеносного сосуда из-за атеросклероза и тромбоза. Если причиной инсульта является эмболия и основное заболевание не устранено, то существует большая вероятность повторного инсульта. Например, если тромбы образуются в сердце из-за его нерегулярных сокращений, то восстановление сердечного ритма предотвратит формирование новых сгустков и развитие нового инсульта. В этом случае врач, как правило, назначает электрокардиограмму (чтобы выявить нарушение сердечного ритма) и может также рекомендовать другие исследования сердца: холтеровское мониторирование ЭКГ, при котором электрокардиограмму регистрируют непрерывно в течение 24 часов, и эхокардиографию, при которой обследуют камеры и клапаны сердца. Другие лабораторные анализы помогают убедиться, что инсульт не был вызван дефицитом эритроцитов (анемией), избытком эритроцитов (полицитемией), лейкозом или не является следствием инфекционного поражения. Иногда необходима люмбальная пункция. Ее делают только в том случае, если врач уверен, что головной мозг не находится под воздействием слишком большого внутричерепного давления (в противном случае назначают МРТ или КТ). При помощи люмбальной пункции измеряют давление цереброспинальной жидкости, проверяют, нет ли воспаления головного мозга и не является ли причиной инсульта кровоизлияние.

Список методов диагностик: компьютерная томография (кт), магнитно-резонансная томография (мрт), ангиография, транскраниальная допплерография, спинальная пункция

К списку болезней

Симптомы, указывающие на возможность развития ишемического инсульта, диктуют необходимость немедленной медицинской помощи. Действуя быстро, врачи могут уменьшить повреждение или даже предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Многие последствия инсульта также требуют медицинского вмешательства, особенно в первые часы. Как правило, врачи сразу же налаживают системы для внутривенного введения лекарств, чтобы пациент мог получать жидкости и, при необходимости, питание. Кроме того, иногда применяют кислородную маску.

При инсульте в развитии могут быть использованы антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови), например гепарин, но эти лекарства бесполезны после того, как инсульт завершен. Их также не назначают людям с повышенным артериальным давлением и никогда не дают людям с кровоизлиянием в мозг, поскольку они способны увеличить риск кровотечения из сосудов головного мозга.

Результаты недавних исследований показали, что можно предотвратить развитие паралича и других симптомов или даже устранить их, если в течение 3 часов от начала инсульта­ больному вводить особым образом лекарства, растворяющие сгустки крови, например стрептокиназу или фибринолизин (тканевой активатор плазминогена). Для этого необходимо быстро провести осмотр и определить, что причиной инсульта является сгусток крови, а не кровоизлияние, которое нельзя лечить растворяющими тромбы лекарствами. К новым методам лечения, способным увеличивать возможность благоприятного результата, относится блокада ре­цепторов некоторых нейромедиаторов, расположенных в головном мозге, но пока этот метод считается экспериментальным. После завершения инсульта часть мозговой ткани по­гибает, и возобновление кровоснабжения не может восстановить ее функцию, поэтому операция обычно не приносит никакой пользы. Однако если небольшой инсульт или транзиторная ишемическая атака возникли в результате ­сужения просвета сонной артерии более чем на 70%, устра­нение этого дефекта может снизить риск повторных ин­сультов. Чтобы уменьшить отек и давление на мозг в первые дни инсульта, используют другие лекарства, например маннитол или, в редких случаях, кортикостероиды. При развитии пневмонии или при необходимости поддерживать нормальное дыхание человеку с очень тяжелым инсультом может потребоваться аппарат искусственной вентиляции легких.

Очень важно принимать меры, чтобы предотвратить пролежни, и особое внимание уделять работе кишечника и мочевого пузыря. Нередко приходится лечить сопутствующие состояния, например сердечную недостаточность, неправильный ритм сердечных сокращений, повышенное артериальное давление и воспалительные заболевания легких. Поскольку инсульт часто сопровождается изменениями настроения, особенно депрессией, члены семьи или друзья должны сообщить врачу о появившихся у больного признаках угнетения. Депрессию можно лечить лекарствами и методами психотерапии.

Интенсивная реабилитация помогает многим людям преодолевать нарушение трудоспособности, несмотря на повреждение мозговой ткани. Функции, ранее выполнявшиеся поврежденной областью, могут принимать на себя другие части головного мозга. Реабилитацию начинают сразу после того, как удалось стабилизировать артериальное давление, пульс и дыхание. Врачи, методисты лечебной физкультуры и медсестры объединяют усилия, чтобы увеличить силу мышц, предотвратить их спастичность, избежать пролежней (которые появляются у неподвижно лежащих больных), обучить пациента снова ходить и разговаривать. Для этого нужны терпение и настойчивость. После выписки из больницы многим больным будет полезно продолжить реабилитацию в стационаре или дома, а также посещать центр реабилитации. Методист ЛФК посоветует, как сделать жизнь перенесшего инсульт человека проще, а дом - безопаснее.

    преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) принято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Согласно рекомендациям ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи заболевания, когда все очаговые симптомы проходят в течение 24 ч. Если они держатся более суток, то такие нарушения следует расценивать как мозговой инсульт. ПНМК описаны под различными названиями: динамическое нарушение мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, ангиоспазм мозговых сосудов, прединсультное состояние. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения помимо транзиторных церебральных ишемий относят и гипертонический криз, выражающийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами. ПНМК - одна из самых частых форм расстройства мозгового кровообращения. С этим заболеванием больные большей частью наблюдаются в поликлинике и лишь -с наиболее тяжелым нарушением по степени выраженности и продолжительности госпитализируются в стационары. Иногда преходящие нарушения мозгового кровообращения бывают незначительно выражены, и больные к врачу не обращаются.

Этиология преходящих нарушений мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллерпические, сифилитические, ревматические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, артериит при красной волчанке), при заболеваниях крови (полицитемия), сердца (пороки сердца, инфаркт). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и нередко является причиной ПНМК. Таким образом, ПНМК является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез преходящих нарушений мозгового кровообращения

Одним из более частых механизмов развития ПНМК принято считать эмболию мозговых сосудов. Причем эмболы, вызывающие ПНМК, представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек. Важную роль в развитии ПНМК играют артерио-артериальные эмболии, которые образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атером атозной бляшки в стенке (крупного сосуда или изменения физико-химических свойств крови (липемия, гипергликемия, гинерадреналинемия и пр.). Микроэмболы были получены в эксперименте и выявлены ангиографичеоки. Их неоднократно фотографировали в момент транзиторных атак в артериях сетчатки . ПНМК могут быть следствием тромбоза или облитерации крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе любого крупного сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики. В ряде случаев ПНМК вызываются по механизму «обкрадывания» - отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. При закупорке проксимальных отделов ветвей аорты (подключичной, безымянной) коллатеральное кровообращение осуществляется в неоправданных в физиологическом отношении формах. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови. ПНМК могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение АД, обусловленное различными патологическими состояниями (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности, кровотечение и т. п.).

Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК развиваются в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже наблюдается медленное развитие очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления ПНМК разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств. Различают общемозговые симптомы и очаговые, или регионарные, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы при ПНМК характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, ощущением слабости, недостатка воздуха, пелены перед глазами, вазомоторными реакциями, кратковременными расстройствами сознания. Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисциркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна. При ПНМК в системе внутренней сонной артерии наиболее часто наблюдаются онемение, покалывание на ограниченных участках лица или конечностей. Нарушения со стороны чувствительной сферы определяются дисфункцией корковых отделов мозга. Ощущения онемения сопровождаются снижением поверхностной чувствительности (гипестезией), а также сложных видов глубокой чувствительности в области кисти или отдельных пальцев, в половине верхней губы, языке. Реже наблюдаются нарушения чувствительности по гемитипу, на противоположной очагу поражения половине лица, туловища и конечностей. Одновременно с чувствительными нарушениями или без них появляются двигательные расстройства, чаще также ограниченные рукой или ногой. Паретические явления захватывают кисть или отдельные пальцы, иногда - только стопу; при этом повышаются сухожильные рефлексы на стороне паретичных конечностей, иногда вызывается симптом Бабинского или Россолимо. В редких случаях наблюдается гемиплегия. Двигательные расстройства и нарушения чувствительности в правой половине тела нередко сочетаются с речевыми нарушениями в виде дизартрии или афазии. У некоторых больных появляются приступы джексоновской эпилепсии; возможно развитие преходящего оптико-пирамидного синдрома, т. е. внезапной слепоты на один глаз и гемипареза в контралатеральных конечностях. Иногда снижение зрения на один глаз сочетается лишь с гиперрефлексией на противоположных конечностях. ПНМК в вертебробазилярном бассейне проявляются чаще всего системным головокружением. Больные испытывают вращение окружающих предметов, усиливающееся при переменах положения головы, ощущают шум в ушах, иногда головную боль преимущественно в затылочной области. Резко выражены вегетативно-сосудистые реакции - тошнота, повторные рвоты, бледность лица. Отмечаются нистагм, явления статической атаксии и промахивание при выполнении координационных проб. Перечисленные симптомы указывают на раздражение периферического вестибулярного аппарата в области внутреннего уха, васкуляризируемого внутренней слуховой артерией, являющейся ветвью основной артерии. При транзиторной ишемии ствола мозга наблюдаются также системные головокружения, тошнота, рвота, икота, головная боль. Характерны двоение предметов, расстройства слуха, парезы глазодвигательных мышц. Нередко появляются и зрительные расстройства в виде гемианопсии или фотопсий и метаморфопсий. Отмечаются нарушения глотания, голоса и артикуляции (дисфагия, дисфония, дизартрия), а также нарушения чувствительности в области лица. Возможны припадки височной эпилепсии. При острой ишемии нижних олив и ретикулярной формации в области продолговатого мозга развиваются приступы гипотонии, которые приводят к внезапному падению и обездвиженности без потери сознания drop attace. При ишемии в области медиально-базальных отделов височных долей наблюдается корсаковский синдром - нарушение памяти на текущие события с конфабуляторным компонентом при сохранности памяти на отдаленное прошлое. При стенозировании нескольких сосудов головы и снижении АД ниже критического уровня снижение кровотока может привести к развитию очаговых симптомов нарушения кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах одновременно.

Течение преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток. Внезапно развиваясь, очаговые симптомы исчезают в течение нескольких минут или часов. Характерной особенностью ПНМК является их повторяемость. Частота рецидивов ПНМК различна и колеблется от одного до трех раз и более в год. Наибольшая повторяемость ПНМК наблюдается при их развитии в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении ПНМК в каротидной системе хуже, чем при ПНМК в вертебробазилярном бассейне. При указаной локализации ПНМК. спустя 1-2-3 года осложняются мозговым инсультом, но чаще он возникает в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наиболее благоприятный прогноз имеют ПНМК, развивающиеся в русле внутренней слуховой артерии и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз ПНМК, если оно развивается на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма.

Диагноз преходящих нарушений мозгового кровообращения

При внезапном появлении очаговых и общемозговых симптомов нарушения мозгового кровообращения, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется ли это нарушение преходящим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения ставится ретроспективно после исчезновения симптомов нарушения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся не более 10 мин или 1 ч, диагноз ПНМК не представляет больших трудностей. ПНМК может быть первым проявлением сосудистого заболевания головного мозга, выявление которого в ряде случаев представляет большие трудности.

Лечение и профилактика преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК проводятся с учетом патогенетических механизмов и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях ПНМК, продолжающихся более 1 ч, и при повторных нарушениях показана госпитализация. Лечебные мероприятия предусматривают улучшение мозгового кровотока, быстрое включение (коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции, снятие отека мозга и улучшение метаболизма в мозге. Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в. Для снижения повышенного АД показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м. Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы). Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови. При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В. В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.). При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.

Инсульт может развиваться двумя путями - ишемическим и геморрагическим. При втором варианте наблюдается кровоизлияние в ткани головного мозга, что приводит к появлению соответствующей клиники. Крайне важно вовремя обратить внимание на подобные симптомы, чтобы была проведена своевременная терапия, позволяющая спасти жизнь больному.


Геморрагический инсульт (ГИ) относится к спонтанному (нетравматическому) внутричерепному кровоизлиянию, которое бывает нескольких типов, включая внутримозговое или паренхиматозное кровоизлияние (ПКИ), внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖКИ) и субарахноидальное кровоизлияние (САКИ).

Внутримозговое кровоизлияние наиболее широко распространено и в основном развивается в возрасте от 45 до 60 лет.

Нередко перед развитием ГИ человек длительно болеет гипертонией, заболеванием крови, церебральным атеросклерозом. Если дополнительно к этому больной часто испытывает эмоциональное или физическое перенапряжение, тогда клиника развивается на фоне напряжения.

Видео: Геморрагический инсульт

Что такое геморрагический инсульт?

Геморрагические инсульты возникают, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь в головной мозг, разрывается и из него в мозговую ткань выходит кровь. При этом клетки мозга и ткани, расположенные ниже от места разрыва, могут не получать кислород и питательные вещества. Кроме того, кровотечение оказывает давление на окружающие ткани, вызывает воспаление и набухание. Развитие геморрагического инсульта может привести к серьезному повреждению головного мозга.

Геморрагические инсульты делятся на две основные категории:

  1. Внутримозговое кровоизлияние (интракраниальный геморрагический инсульт, ИКГИ) . Кровотечение происходит из кровеносных сосудов головного мозга.
  2. Субарахноидальное кровоизлияние (субарахноидальный геморрагический инсульт, САГИ). Кровотечение находится в субарахноидальном пространстве, которое расположено между мозгом и мембраной, покрывающей мозг.

Статистика по геморрагическом инсульте

  • Предполагаемая частота первичного интракраниального ГИ составляет 1-2 / 100 000 в год в Северной Америке.
  • ИКГИ составляет примерно половину всех случаев инсульта среди детей.
  • На новорожденных приходится около 20% -30% всех случаев.
  • Мальчики более склонны к ГИ, чем девочки, 60% по сравнению с 40%.
  • Основные причины ГИ включают атриовентрикулярные мальформации 40%, коагулопатии 20%, каверному 10%, аневризму 10%, другие 20%.

Причины геморрагического инсульта

Причины кровоизлияния в мозг:

  • Травма головы. Травма является одной из наиболее распространенных причин кровотечения в головном мозге у маленьких детей.
  • Высокое кровяное давление . Гипертензия чаще встречается у взрослых, но высокое кровяное давление может возникать у младенцев, детей и подростков. Артериальное давление должно быть чрезвычайно высоким, чтобы вызвать развитие геморрагического инсульта. Чаще всего подобное может вызвать геморрагический инсульт, когда оказывается высокое давление крови внутри слабого или аномального кровеносного сосуда.
  • Аневризма . Патология представляет собой ослабление стенки кровеносного сосуда, которое набухает и выпячивается. Ослабленный кровеносный сосуд может разрываться или через него просачивается плазма крови в окружающую мозговую ткань, тем самым вызывая геморрагический инсульт.
  • Склонность к кровотечению . Гемофилия и серповидно-клеточная анемия могут вызывать аномальное кровотечение, поскольку нарушен процесс свертывания крови. Другие состояния, также известные как тромбоцитопения, характеризуются снижением уровня тромбоцитов.

Тромбоциты способствуют свертыванию крови и помогают предотвратить ее потерю при повреждении кровеносных сосудов. Более низкий уровень тромбоцитов может вызывать объемное кровоизлияние в окружающие ткани, так как организм слабо способен образовывать тромботический сгусток, закрывающий место повреждения в сосуде.

  • Болезни печени . Различные воспалительные и инфекционные заболевания печени связаны с увеличением кровотечения из-за более низкого уровня факторов свертывания крови.
  • Опухоли головного мозга . Когда опухоль головного мозга начинает кровоточить, она может вызвать симптомы, сходные с признаками геморрагического инсульта.

Также причиной может выступать неонатальный дефицит витамина К, артериовенозные мальформации (АВМ).

Генетические синдромы или известные мутации вносят вклад в меньшинство случаев, включая следующие причины:

  • Коагулопатии (гемофилия)
  • Аутосомно-доминантная церебральная каверноматозная мальформация
  • Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ)
  • Синдром Алагиля
  • Микроцефальная первичная карликовость с церебральной артериопатией / аневризмами
  • Наследственная ангиопатия с нефропатией, аневризмой и мышечными судорогами

Симптомы геморрагического инсульта

При геморрагическом инсульте могут возникать различные признаки. Их характер часто зависит от типа, места пораженного мозга и основной причины инсульта. Если затронуты обширные участки мозга, симптомы могут быть более серьезными.

Общим начальным проявлением геморрагического инсульта, особенно у детей, являются судороги . Во время судорог младенцы могут выворачивать спину и искривлять свои конечности или испытывать спазмы по всему телу. Младенцы и дети могут дрожать или ощущать спазмы на одной или обеих сторонах тела.

Другие симптомы геморрагического инсульта включают чрезвычайно сильную летаргию и сонливость , а также гемипарез (одностороннюю слабость). Старшие дети могут испытывать проблемы с речью или жаловаться на сильную головную боль.

Дополнительные общие симптомы включают:

  • рвоту;
  • судороги;
  • менингеальные симптомы;
  • лихорадку.

Иногда симптомы геморрагического инсульта появляются внезапно, но бывает геморрагический инсульт возникает медленно и с неуклонным ухудшением состояния больного.

Диагностика геморрагического инсульта

При появлении любых симптомов ГИ нужно сразу вызвать скорую помощь или отправиться с больным любым транспортом до ближайшей больницы.

Диагностика геморрагического инсульта начинается с изучения истории болезни и физического обследования. Медицинские работники могут спросить о наличии травм или повреждений головы, инфекции, задержки развития, а также о наличии семейной предрасположенности к кровотечениям.

При объективном обследовании больного могут быть обнаружены признаки слабости и онемения конечностей, а также другие симптомы инсульта.

Лабораторная диагностика геморрагических инсультов может включать:

  • Общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов.
  • Коагуляционный профиль, включая протромбиновое время / частичное время тромбопластина.
  • Всесторонний метаболический профиль, если речь идет о болезни печени или почек.
  • Скрининг ревматологической панели при подозрении на воспалительные заболевания.
  • Бактериологический анализ крови, если подозревается микотическая аневризма или другие острые воспалительные заболевания.
  • Генетические диагностические исследования, если имеют место специфические генетически обусловленные сосудистые синдромы (например, семейная кавернома, синдром Алагиля).

Визуализационные исследования позволяют наочно увидеть локализацию нарушения и его размеры. Для этого чаще всего используют следующие методы диагностики:

  • Компьютерная томография (КТ) головы : метод широко доступен и обеспечивает чувствительное и специфическое диагностическое подтверждение наличия кровоизлияния. Это важный первый шаг в хирургической идентификации гидроцефалии, которая является обычным острым осложнением ГИ. Нередко у больных есть желание избежать радиационного воздействия, поэтому для таких случаев КТ не подходит. Все же это лучший и быстрый способ определения возможных нейрохирургических чрезвычайных ситуаций.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга : после первоначальной диагностики ГИ и КТ головы, МРТ обычно является следующим лучшим исследованием, позволяющим чутко и точно характеризовать причину кровоизлияния, а также степень и характер паренхиматозной травмы. Например, церебральная кавернома лучше всего диагностируется с помощью МРТ и не диагностируется другими методами визуализации сосудов. Также метод позволяет лучше всего идентифицировать небольшие очаги кровоизлияния, кардиоэмболические патологии и церебральный венозный тромбоз, как частую причину кровоизлияния.

  • Сосудистая визуализация : этот способ неинвазивен и может сочетаться с МРТ в виде МРТ-ангиографии (МРТА) или КТ в виде КТ-ангиографии (КТА). Используется в качестве предшествующего исследования к катетерной ангиографии и в процессе планирования хирургического вмешательства при инсультах. Приведенные методы не чувствительны к малым аневризмам (
  • Катетерная ангиография : этот метод визуализации необходим для планирования хирургического лечения и для окончательной диагностики новообразований и аневризмы.
  • Краниальная ультрасонография : нередко применяется для диагностики новорожденных, когда необходим скрининг с преимуществами методики прикроватного аппарата.
  • Транскраниальный допплер : иногда используется как базовое исследование при наличии признаков вазоспазма в случае аневризматического поражения. Этот метод широко не используется в педиатрических больницах, поскольку технически затруднителен в выполнении при диагностике патологий у маленьких детей.

Лечение геморрагического инсульта

Тип лечения будет зависеть от причины и тяжести инсульта, а также от возраста пациента.

Лечение геморрагического инсульта чаще всего включает:

  • Вливание жидкостей для предотвращения обратного обезвоживания
  • Противосудорожные препараты для профилактики и контроля припадков
  • Переливание крови
  • Хирургическое воздействие для контроля кровотечения или снятия давления на головной мозг

Лечение ГИ в острый период

Основные методы терапии направлены на дыхательные пути, систему кровообращения. У пациентов с депрессивным психическим состоянием, у которых быстро ухудшается общее состояние, обеспечивается нормальное прохождение дыхательных путей и контролируется вентиляция. Также обеспечивается адекватный сосудистый доступ и поддерживается перфузия / оксигенация жидкостями и вазопрессорами по мере необходимости.

Восстанавливается гематологический статус коагуляции с помощью препаратов крови или свежей замороженной плазмы, также может проводится переливание для нормализации гематокрита.

Противосудорожная терапия - позволяет предотвратить риск ухудшения внутричерепной гипертонии или повторного кровотечения. Непрерывный мониторинг электроэнцефалографии (ЭЭГ) может потребоваться у постели больного или если пациент лечится посредством нервно-мышечной блокады.

Лечение острого состояния, направленное на нормализацию работы головного мозга

При внутричерепной гипертензии может потребоваться одна или несколько стратегий, включая:

  • внешний желудочковый дренаж;
  • эвакуацию гематомы;
  • гемикраниэктомию;
  • гиперосмолярную терапию (3% физиологическим раствором).

При субарахноидальном ГИ необходим контроль за вазоспазмом (тщательные клинические исследования, возможно транскраниальный допплеровский мониторинг) и профилактика блокатором кальциевых каналов (нимодипином) в течение 14-21 дней.

Хирургическое и / или эндоваскулярное лечение васкулярной аномалии - резекция аневризмы, резекция или эмболизация артериовенозной мальформации или резекции каверномы.

Большинство вен артериовенозной мальформации Галена устраняют посредством эмболизации.

Неоперабельные поражения могут быть подвергнуты лучевой терапии - гамма-ножом или протонным лучом.

После лечения острого состояния как можно скорее начинается реабилитационная терапия в отделении интенсивной терапии. Улучшение общего состояния позволяет проходить реабилитацию в стационаре.

Видео: Восстановление после Геморрагического инсульта

Долгосрочное лечение

Артериовенозные мальформации могут повторно образовываться / восстанавливаться, что связано со значительным риском повторного кровоизлияния. Последующая ангиография катетером обычно проводится через регулярные промежутки времени, приблизительно через 18 лет. МРТ-ангиография и КТ-ангиография неспособны обнаружить небольшие АВМ.

Противосудорожное лечение может проводится несколькими путями. Один из вариантов - терапия соответствующими препаратами в течение 3-6 месяцев, что позволяет завершить начальное хирургическое вмешательство и реабилитацию. Факторы, влияющие на течение болезни, включают наличие остаточной или необработанной АВМ или аневризмы, побочные эффекты лекарственного средства и наличие значительных эпилептиформных изменений на ЭЭГ.

Необходима сильная психосоциальная поддержка для пациента и семьи, в идеале связанная с долгосрочными реабилитационными услугами на уровне общин и индивидуально разработанными программами.

Возможные побочные эффекты, связанные с каждым вариантом лечения:

Варианты окончательного лечения основных сосудистых аномалий, которые вызывают интракраниальный ГИ, имеют определенные риски и преимущества.

  • Хирургическая резекция АВМ или аневризмы может быть удачной и спасательной, восстанавливающей кровообращение в головном мозге, но при этом есть риск повреждения нормальных сосудов и смежных тканей мозга. Оцененный риск повторного кровоизлияния из необработанной АВМ или аневризмы составляет 4% в год. Некоторые АВМ расположены в недоступных для операции областях, что вызывает серьезные неврологические травмы.
  • Эмболизация АВМ или аневризмы обладает тем преимуществом, что она менее инвазивна и, следовательно, имеет меньше рисков повреждения нормальных сосудов и ткани мозга по сравнению с операцией. Но при этом все еще остается вероятность нарушения структуры полноценной сосудистой сетки, также могут возникнуть геморрагические осложнения.
  • Преимущество лучевой терапии при лечении АВМ заключается в том, что по сравнению с хирургическим вмешательством уменьшается площадь повреждения прилегающих тканей мозга. Такие методы могут проходить удачно, хотя определяется меньшая часть полного излечения поражения, поэтому часто необходимо 12-18 месяцев для достижения намеченного эффекта от терапии.

Дополнительно многие пациенты не переносят влияния радиационной токсичности.

Прогноз геморрагического инсульта

Прогностические заключения по интракраниальному ГИ широко варьируются. Групповые исследования сообщают о результатах следующим образом:

  • Смертность: коэффициент летальности от 7% -50%, то есть в среднем составляет около 25%, в исследованиях за 1970-х - 2004 гг. В самых последних групповых исследованиях с агрессивным хирургическим вмешательством смертность находится в пределах нижней части этого диапазона.
  • Неврологический статус выживших: с “хорошим” результатом сообщается о выживших порядка 30%-50% пациентов.
  • Долговременные заболевания, возникающие после ГИ, включают хроническую головную боль и эпилепсию, хотя показатели этих проблем недостаточно хорошо охарактеризованы.

Факторы, связанные с большим риском плохого исхода, включают большой объем кровоизлияния (> 2% от общего объема мозга) и депрессивный психический статус при обследовании.

Профилактика геморрагического инсульта

Нет доказанных или общепринятых способов скрининга и профилактического лечения ГИ, кроме устранения условий, которые предрасполагают к его развитию. Большинство случаев АВМ и аневризмы изолированы и несиндромны, поэтому являются бессимптомными до тех пор, пока они не проявятся кровоизлиянием.

При известных генетических синдромах, связанных с аневризмами, АВМ и пр., нет определенной доказанной стратегии для визуализации эпиднадзора или проведения предсимптоматической хирургической или эндоваскулярной терапии. Такие решения принимаются в каждом конкретном случае под руководством отдельных практикующих врачей.

Видео: Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг

Этиология.

Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 — 60%), реже — при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови .
Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга.

В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже — в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.

КЛИНИКА.

Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов — возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.

После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается — углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.

ДИАГНОСТИКА.

В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

  • Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией.
  • Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается.
  • Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии.
  • Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.

Close